ASKEP AMI (AKUT MIOCARD INFARK)

AKUT MIOCARD INFARK

A.     PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

B.      ETIOLOGI (kasuari, 2002)

1.      faktor penyebab :

a.       Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

-          Faktor pembuluh darah :

Ø  Aterosklerosis.

Ø  Spasme

Ø  Arteritis

-          Faktor sirkulasi :

Ø  Hipotensi

Ø  Stenosos aurta

Ø  insufisiensi

-          Faktor darah :

Ø  Anemia

Ø  Hipoksemia

Ø  polisitemia

b.      Curah jantung yang meningkat :

-         Aktifitas berlebihan

-         Emosi

-         Makan terlalu banyak

-         hypertiroidisme

c.       Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

-         Kerusakan miocard

-         Hypertropimiocard

-         Hypertensi diastolic

2.      Faktor predisposisi :

a.       faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

-         usia lebih dari 40 tahun

-         jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

-         hereditas

-         Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b.      Faktor resiko yang dapat diubah :

-         Mayor :

Ø  hiperlipidemia

Ø  hipertensi

Ø  Merokok

Ø  Diabetes

Ø  Obesitas

Ø  Diet tinggi lemak jenuh, kalori

-         Minor:

Ø  Inaktifitas fisik

Ø  Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Ø  Stress psikologis berlebihan.

C.     TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard  ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a.        Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b.       Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c.        Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d.       Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e.        Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan  leher.

f.        Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g.       Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2.      Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :

a.        CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.

b.       LDH/HBDH

Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal

c.        AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari

3.      EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0        =    tidak mengalami nyeri

1      =    nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2     =    nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

D.     PATHWAYS

 

E.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2.      Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3.      Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi

4.      Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi

5.      Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6.      Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7.      GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8.      Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9.      Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau  aneurisma ventrikuler.

10.  Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11.  Pemeriksaan pencitraan nuklir

a.       Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA

b.      Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12.  Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13.  Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14.  Digital subtraksion angiografi (PSA)